 |
||
|
|
Jalostuspohjan kapeus kasvatustyössä Olen omassa ocicat-kasvatustyössäni törmännyt periytyviksi katsottaviin vikoihin. Tiedon saaminen vikojen periytymismekanismeista ja niiden syistä on ollut hankalaa. Geenipohjan kapeutuminen vaivaa useita kissarotujamme, samoin siitä johtuvat ongelmat vaikka tendenssi onkin joko sulkea silmät tai salata asiat. Esittelen tässä omia käsityksistäni synnynnäisten vikojen aiheutumisesta sekä suosituksia pienen populaation jalostustyön monipuolistamiseksi. Tarkoitukseni ei ole esiintyä eläinlääkärinä tai genetiikan asiantuntijana, vaan tarjota sitä tietoa ja kokemusta, jonka olen kaiken näkemäni roskan myötä kerännyt. Tausta Olen kasvattanut ocicatteja kohta kymmenisen vuotta, yhteensä 21 pentuetta, ja tuottanut kymmenkunta tuontia mahdollisimman eri linjoista. Lisäksi olen pyrkinyt käyttämään muiden tuonteja ja olemassa olevaa kantaa mahdollisimman monipuolisesti. Olen tietoisesti pyrkinyt luomaan mahdollisimman outcross-sukutauluja, toki samalla yrittäen myös luoda tyypiltään ja kuvioinniltaan hyvää jälkeä. Kaikesta huolimatta olen hakannut päätäni seinään, törmäten aivan liian usein geneettisen depression aiheuttamaan ongelmiin. Aikaisemmin viat olivat vain pennuilla ja sen verran lieviä, että ne eivät varsinaisesti haitanneet yksilöä itseään (esim. puuttuvia varpaita tms.). Viime vuosina kasvattejani on kuitenkin alkanut menehtyä aikuisina, etupäässä sydänvikoihin. Edustamani rodun geenipohja on kapea. Lähes kaikki kissat Suomessa linjautuvat supersuosittuun Dalai Golden Cavalier of Ocivilleen “Chevyyn“ (isä x tytär yhdistelmästä) tai vähintään hänen sukulaisiinsa, joiden tauluissa myös loistaa tiukka sisäsiitos. Tänä päivänä ocicattien taustassa Chevy kertautuu kymmenessä sukupolvessa 50-60 kertaa helposti, ollen 25 – 30 % kissanperimästä (enemmän kuin isovanhemmat siis). Chevy on epäilemättä ollut hieno ja terve kissa, mutta sukupolvi toisensa jälkeen samalla pohjalla johtaa ongelmiin. Geenipohjan kohdalla tilanne on Euroopassa vielä kurjempi kuin rodun alkuperämaassa, sillä tuontimäärät ovat olleet vähäisiä ja tuonnit usein samoistakin linjoista. Pienpopulaation jalostusuhat Pienten populaatioiden, kuten ocicattien, uhkana on perinnöllisen muuntelun (geenien monimuotoisuus, alleelien paljous) häviäminen esimerkiksi sukusiitoksen vuoksi. Eläinten perimä yhdenmukaistuu “linjojen kavetessa“; mitä enemmän eläimet ovat sukua toisilleen sitä enemmän niillä on myös samoja alleelleja. Perinnölliseen muunteluun vaikuttavat useat tekijät: Valinta (luonnon- ja jalostusvalinta) Sukusiitos ja etäsiitos Kissajalostuksessa on tavoitteena ensisijaisesti tuottaa ulkoisilta olemuksiltaan tietynlaisia kissoja (ts. rodunomaisia). Tämä tarkoittaa ihmisen suorittamaa valintaa sopivista jalostusyksilöistä. Monen rodun alkutaipale on lähtöisin hyvin pienestä populaatiosta, joskus vain yhdestä yksilöstä kuten burmilla. Laajankin taustan omaavat rodut on paikoitellen sisäsiitetty yhden tai useamman huippuyksilön ympärille (esimerkiksi Maine Coonien “kloonit“). Huippuyksilöiden sisäsiitoksella on pyritty “lukitsemaan“ halutut ominaisuudet eli saada ne homotsygoottisiksi ja sen myötä pentujen ulkoinen laatu tasaiseksi. Lyhyellä tähtäimellä tuo onkin tehokasta, mutta kostautuu useita sukupolvia myöhemmin. Sukusiitos nimittäin vähentää geneettistä muuntelua kun yhä useammalla yksilöllä samat, homotsygoottiset alleelit. Jalostuksen kannalta ongelmallista on, että useimmat haitalliset geenit ovat resessiivisiä. Sukusiitoksen myötä homotsygotian aste nousee eikä haitallisia resessiivisiä alleeleja peitäkään enää terve, dominoiva alleeli. Sukusiitosprosentti on luku, joka ilmoittaa minkä verran eläimellä on alkuperältään samoja, homotsygoottisia alleeleja. Sukusiitosaste on siis puolet vanhempien välisestä sukulaisuussuhteesta – täyssisar yhdistelmä (tai äiti-poika) on sukusiitosprosentti 25. Prosenttien normaali maksimi 100 on oikeastaan mahdoton (se edellyttäisi n. 15 peräkkäistä täyssisar-astutusta, joka lienee jokseenkin mahdotonta). Erittäin rankka sisäsiitos, jossa täyssisarusten jälkeläiset paritettaisiin keskenään, tuottaa tulokseksi 37.5 %. Sisäsiitokseksi lasketaan yleensä myös serkusten astuttaminen keskenään, tuolloin sukusiitosprosentti on 6.25. Osoitteessa http://www.pawpeds.com on joidenkin rotujen sukutauluja ja mahdollisuus samalla tarkastella sisäsiitosprosentteja sekä alkuperäisiä kissoja. Useimmilla Suomessa nykyään jalostukseen käytetyillä ocicateilla luvut ovat siedettävällä tasolla (0-5%) kun tarkastellaan sukusiitosastetta 4 sukupolven ajalta. Tilanne muuttuu useimmilla kuitenkin, kun tarkastellaan sukusiitosta useamman, esimerkiksi kahdeksan sukupolven ajalta. Ocicattia, jonka sukusiitosprosentti jäisi 8 sukupolvella tarkasteltaessa alle kuuden (Mäen suositus) on todellisuudessa vaikea löytää. Monille sukusiitosaste on noilla sukupolvilla kestämättömän korkea, lähellä kolmeakymmentä. Tällaisesta tilanteesta voidaan käyttää nimitystä etäissiitos. Valitettavasti etäissiitosta löytyy muistakin roduista. Miten etäsiittoisuus/sisäsiittoisuus näkyy? Geenipohjan kaventuessa esiin tulee myös ei-toivottuja ominaisuuksia. Tyypillisiä geneettisen depression aiheuttamia ongelmia ovat: pieni koko, hedelmällisyyden ja vastustuskyvyn aleneminen (esim. herkkyys sairastua FIP:iin), luonnehäiriöt (aggressiivisuus), pieni pentuekoko (1-2 jälkeläistä säännönmukaisesti), korkea pentukuolleisuus, rintalastan rakenneviat (mm. lattarinta, kuopparinta eli pectus excavatum, pectus carinatum, miekkalisäkkeen xiphisternum pysyvä mutka), muut luuston rakenneviat (vääntynyt selkäranka, puuttuva raaja, vääntynyt raaja, leuan epäsuhtaisuus, nenän vääntymät), kitalakihalkiot, kierot silmät, häntäknikit, napatyrä, vatsa- ja selkäaukileet, sydämen synnynnäiset epämuodostumat ja hypertrofinen cardiomyopatia (HCM), nuorten kissojen syöpäherkkyys, patella luksaatio, kivespuutos tai lisäkiveksisyys, polydaktia (monivarpaisuus), Paper Bone –disease (synnynnäisesti heikko luusto), valkoiseen liittyvä kuurous, sokeus. Monilla roduilla on lisäksi niille tyypillisiä ongelmia, esimerkiksi abessinialaisilla amyloidoosia ja PK:ta, persialaisilla PKD:tä, Maine Cooneilla lantion dysplasiaa, burmilla EDS:ää jne. Joissain roduissa, esim ocicateilla, uroksilla on tendenssiä virtsavaivoihin (FUS) laadukkaasta ravinnosta huolimatta. Tämän taustalla on arveltu periytyvää taipumusta, mutta mitään varmuutta asiasta ei ole. Tietyt ongelmat, esim. aggressiivisuus on vaikeasti määriteltävissä, joten on hankala sanoa mikä osa on geneettisen depression tulosta, mikä “normaalia“ ja mikä vain väärien jalostusvalintojen tulosta. Periaatteessa voisi olla mahdollista rakentaa täysin sisäsiittoinen linja, joka olisi ulkoisilta kriteereiltään täydellinen ja vailla pahoja geenejä, kuten laboratoriorotat. Käytännössä tällaisen linjan rakentaminen lienee mahdotonta ja toisaalta pitää muistaa, että laboratoriorotat täytyy pitää täysin steriileissä olosuhteissa – toisin sanoen vaikka vialliset geenit puuttuisivatkin, niin immuunijärjestelmä ei kuitenkaan toimi. Geenit vs. ulkoiset tekijät Varmasti jokainen, joka surukseen kohtaa pentueessaan synnynnäisen rakennevian tulee pohtineeksi onko taustalla ollut jokin geenivirhe vai jokin muu raskauden aikainen, ns. ulkoinen aiheuttaja. DNA määrää eläimen “koostumuksen“. Virheellinen DNA-koodi voi syntyä esimerkiksi äkäisen viruksen tai teratogeenisten lääkkeiden vaikutuksesta tai jo perimässä olleen virheen kautta. Ympäristömyrkkyjä tai kasviestrogeeneja on epäilty syyllisiksi milloin mihinkin vikaan, mutta varmoja todisteita asiasta ei ole. Ainoa löytämäni luotettava tutkimus koski pientä ja eriytynyttä puuma-populaatiota. Näistä etsittiin täydellisten ruumiinavausten avulla vastausta kivesvikaan ja kitalakihalkioihin. Terveiden ja sairaiden yksilöiden vertailussa ei löydetty eroavaisuuksia estrogeenin, testosteronin ja A-vitamiinien pitoisuuksissa. Tutkimuksen tulokseksi jäi, ettei vikoja kyetty selittämään ulkoisilla tekijöillä, vaan pienen populaation geneettisen muuntelun vähenemisellä eli geneettisenä rappeutumisena. Ulkoiset tekijät Ulkoisiin tekijöihin voidaan lukea vitamiinien puutostilat, virukset, teratogeeniset lääkkeet. Joskus mukaan lasketaan esimerkiksi kohdun ahtaus. Tietyillä lääkevalmisteilla on olemassa riski aiheuttaa sikiövaurioita. Esim. lois- tai sienilääkkeet ovat tunnetusti teratogeenisiä eikä niitä saa käyttää tiineelle kissalle. Minulla ei kuitenkaan ole tiedossa tarkalleen ottaen minkälaisia vikoja kustakin valmisteesta voisi olla odotettavissa. Ehkäisyvalmisteiden on epäilty aiheuttavan sikiömuutoksia. Käytännössä yhden kuukauden varoajankin laiminlyöneet kasvattajat ovat saattaneet saada terveitä jälkeläisiä ja esimeriksi ihmiset täysin terveitä vauvoja syötyään e-pillereitä puolet raskausajasta. Tarkkaa tilastoa ja tutkimusta e-pillereiden yhteydestä sikiövaurioihin ei ole. Vitamiinit ovat todellisuudessa harvoin syyllisiä synnynnäisiin vikoihin. Käytännössä huonolla ruokinnalla olleet karkulaisetkin saavat täysin terveitä pentuja, ts. vitamiinien puutos on harvoin todellinen syy epämuodostumiin. Syynä tähän on se, että sikiöiden tarvitsemat rakennusaineet imetään naaraasta joka tapauksessa, vaikka tältä sitten tippuisi itseltään hampaat suusta. Toisaalta esimerkiksi A-vitamiinen ylisannostus voi aiheuttaa kitalakihalkion. Käytännössä annostuksen pitää kuitenkin olla todella suuri, monikymmenkertainen suositukseen nähden. Halusin itse ensimmäisen kitalakihalkio-tapaukseni kohdalla uskoa, että kyseessä oli nimenomaan A-vitamiini, olihan kyseisen kissan emo saanut a-vitamiinia sisältävää valmistetta noin kaksinkertaisen määrän suositukseen nähden. Myöhemmin näin saman naaraan lapsenlapsella kitalakihalkion. Vaikka kuinka mieli tekisi edelleen uskoa A-vitamiinin vaikutukseen, faktat ovat faktoja. Ei samaan linjaan synny sattumalta kahta kitalakihalkiota edes A-vitamiinin vaikutuksesta, varsinkaan kun muissa linjoissa vikaa ei ole näkynyt samankaltaisesta ruokinnasta huolimatta. On myös esitetty epäilyjä, että esimerkiksi lattarinta olisi kalium-vajauksen tai jonkin muun vastaavan aiheuttamaa. Perusteluina on käytetty mm. sitä, että syöttämällä kuopparintaiselle pennulle D-vitamiinia tai kalsiumia tilanne paranee. Valitettavasti paraneminen ei tuossa liity lainkaan annettuihin vitamiineihin, sama tulos olisi saavutettu vaikka lisävitamiinit olisi jätetty antamatta. Ihmispuolella tunnetaan muutamia harvinaisia tiloja, joissa vitamiinien imeytyminen on todellakin häiriintynyt ja tuloksena on ollut rintalastan epämuodostumia. Imeytymishäiriö on sekin perinnöllinen, joten ei liene merkityksellistä onko tila suoraan vai välillisesti perinnöllisen vian aiheuttama. Myös Paper Bone disease voi aiheuttaa luuston rakenteen vääristymistä, sekin on myös perinnöllinen tila. Ihmisillä virusten aiheuttamat ongelmat ovat hyvin selvillä. Tiedetään mikä virus (esimerkiksi vihurirokko) aiheuttaa minkä vian (esim. kongenitaalinen rubellasyndrooma) ja missä vaiheessa raskautta se on pitänyt sairastaa. Minulla ei ainakaan ole tiedossa, mikä kissan virus aiheuttaisi varmasti ongelmia saati mitä nämä ongelmat tarkalleen ottaen olisivat. Todellisuudessa viruksen takia aiheutunut koodivirhe korjautuu hyvin todennäköisesti itsestään (DNA:n korjausmekanismit ovat todella hyvät) tai abortoituu spontaanisti. Tulee huomata, että radikaaleja muutoksia, kuten raajan puuttumista aiheuttava virusinfektio luultavasti huomattaisiin emon raskauden aikana. Lisäksi viruksen aiheuttamien ongelmien pitäisi olla alueellisia, viruksen leviämisajan ja –suunnan mukaisia. Ongelmat, jotka olisivat oikeasti virusinfektion aiheuttamia, eivät voi olla missään suhteessa linjaan tai edes rotuun. Kohdun olot tai naaraan pieni koko ei synnytä rakennevikoja. Pennun jalka voi toki vääntyä kohdun ahtaudessa, mutta se oikenee hyvin pian kasvun myötä. Tila, jossa luusto on muuttunut rakenteellisesti (tai esimerkiksi puuttuu raajoja) on aina DNA:n aiheuttamaa, synnynnäistä ja todennäköisimmin jollakin tavalla perinnöllistä. Kohdun rappeutuminen iän myötä sen sijaan voi aiheuttaa tiinehtyvyyden alentumista, sikiökuolemia (muumioita) ja keskenmenoja, joten nämä oireet eivät välttämättä ole geneettisesti alentuneen hedelmällisyyden aiheuttamia. Virus tms. ulkoinen tekijä pitää unohtaa tyystin, jos kyseistä vikaa on ilmennyt kissan sukulaisissa tai ylipäätään tiedetään esiintyvän ko. rodussa. Muut vaihtoehdot ovat nekin valitettavan harvinaisia ja epäselviä. Jalostusvalinta ja muuntelun väheneminen Oman lisänsä etä- ja sisäsiitoksen tuomaan geneettiseen depressioon tuo ihmisen suorittama jalostusvalinta, joka vähentää muuntelua kahdella tavalla. Selkein on tietysti jo aiemmin viitattu tilanne, jossa vain osa kissoista pääsee jatkamaan sukuaan -> geenipohja pienenee. Hieman hankalammin ymmärrettävä seikka on muuntelun väheneminen piirteiden jalostamisen kautta, siitä kun ei asiantuntijatkaan ole ihan samaa mieltä. Kasvattaja valikoi tietyntyyppiset yhdistelmät, pyrkien mahdollisimman standardinomaiseen ulkonäköön. Periaatteessa olisikin ihanteellista, että esimerkiksi profiilin aiheuttava alleeli olisi homotsygoottinen ja kaikilla sama, niin että jälkeläisillä olisi identtinen ja täydellinen profiili. Todellisuudessa monet jalostamamme ominaisuudet, esimerkiksi profiili, nenä, korvat jne. ovat multippelien alleelien aikaansaannosta. Tämä siis tarkoittaa sitä, että saavuttaessamme yhteneväisen tyypin jonkin tietyn ulkoisen ominaisuuden osalta, olemme tahtomattamme saattanut nostaa myös jonkun negatiivisen ominaisuuden vallitsevaksi. Periaatteessa sukutaulultaan hyvin erilaiset, mutta tyypiltään samankaltaisillakin kissoilla voikin olla vastaavat geenit, ts. hyvin samanlaisten kissojen välillä ei välttämättä olekaan tarpeeksi eroavaisuuksia. Valitettavasti edes tutkijoilla ei ole aavistustakaan mikä alleeli aiheuttaa milloin mitäkin piilevästi. Emme voi tietää, onko esimerkiksi vaivalla ja huolellisella jalostusvalinnalla saavutettu turkin laatu samalla kasvattanut vaikkapa rintalastakuoppien osuutta. Mielenkiintoinen seikka ihmispuolelta on Marfanin syndrooma. Tässä harvinaisessa, periytyvässä tilassa ihmisten raajat (kädet, jalat ja nenä) ovat suhteettoman pitkiä ja hämähäkkimäisiä, he ovat hoikkia, heille on vakava rintakuoppa tai painauma mahdollinen ja heissä esiintyy paljon sydänvikoja ja likitaitteisuutta. Väkisinkin tulee mieleen itämaiset – ettei vain pitkäraajaisuuden taustalla olisi jokin Marfanin kaltainen tila, jolloin itämaisen tyypin suosiminen jalostusvalinnoissa olisi vääjäämättä lisännyt rintalastavikojen ja sydänongelmien tiheyttä? Vastaavuuden ongelmat Perinnöllisten vikojen haastavuus on myös niiden löytäminen, tunnistaminen sekä löydettyjen oireiden oikea yhdistäminen. Kuopparinta voi olla varsin lievä ja kadota vakavastikin tapauksesta jäljettömiin ennen kuin kissa on luovutusikäinen tai peräti ennen ensimmäistä eläinlääkärin tarkastusta. Monta kertaa tila on tunnistettavissa vain tunnustelemalla rintalasta huolellisesti viikosta toiseen... Esimerkiksi napatyrä voi olla pieni ja huomaamaton. Sydänviat puolestaan ilmenevät vasta vanhemmiten, esimerkiksi ocicateilla HCM tapaukset ovat ilmenneet tyypillisesti 5-10 -vuotiailla kissoilla. Toisaalta tietyt, keskenään hyvin erilaisenoloiset tilat ovat mahdollisesti samaa alkuperää. Arvellaan esimerkiksi, että “kuratilaksi“ nimeämäni oirekimppu eli kitalakihalkio, vatsa-aukile (ns. suolet ulkona –tila), puuttuvat varpaat/raajat olisikin vain yhden virheen aiheuttamaa. Samaan sotkuun näyttäisi liittyvän myös selkäranka-aukile ja synnynnäiset sydämen epämuodostumat. Kuinkahan monelle tulisi edes mieleen, että yhdessä sukupolvessa sattunut puuttuva varvas, toisen iso häntäknikki ja kolmannen kitalakihalkio olisivatkin kaikki samaa vikasoppaa? Olen aprikoinut, mahtaisiko myös rintalastaviat liittyä tuohon, tai sitten niin että vääntyneet raajat ja rintalastaviat liittyvät toisiinsa; raajojen/varpaiden puuttuminen “kuratilaan“. Edellä mainittua “kuratilaa“ esiintyy muuten erityisesti pienissä ja vahvasti etä- tai sisäsiitetyissä populaatioissa, niin kissaroduissa kuin koirissa. Rintalastaongelmat ovat puolestaan tyypillisiä mm. burmille tai itämaisille. Periytyvyyden ongelma Olisi paljon helpompaa, jos tietäisimme miten “kuratilan“ tai lattarinnan kaltaiset ongelmat periytyvät. Toisin kuin esimerkiksi abyjen PRA, näiden ongelmien periytymismekanismeista ei ole oikeasti mitään aavistusta kummempaa. On tiedossa vain, että esimerkiksi häntäknikki näyttäisi periytyvän, ja ettei se ole selvästikään yksinkertainen mendeliläinen resessiivinen tai dominoiva tila. Vaikuttaa siltä, että useimmat olisivat polygeneettisiä. Polygeneettiset ominaisuudet liikkuvat siis kissan perimissä näennäisen sattumanvaraisesti. Ominaisuuden (vian) voimakkuus myös vaihtelee; kissa voi esimerkiksi periyttää lattarintaa vähän, jonkin verran tai voimakkaasti. Polygeneettiset viat periytyvät joko resessiivisesti tai dominoivasti, seikka mikä vaikeuttaa niiden jäljittämistä ja ymmärtämistä entisestäänkin. Omien kokemuksieni, ja toisilta kasvattajilta saamieni tietojen perusteella veikkaan seuraavia periytymismalleja:
Valitettavasti nämäkin ovat vain summittaisia arvauksia. Tutkijat ovat ylipäätään hyvin eri mieltä mikä on ylipäätään perinnöllistä ja mikä ei. Muutamat asiantuntijat, kuten mm. ocicattien perinnöllisiä vikoja taltioiva Susan Little, ovat sitä mieltä, etteivät esimerkiksi lattarinta tai kitalakihalkio edes ole perinnöllisiä, koska niitä voi esiintyä missä tahansa rodussa. Toisaalta suomalaiset asiantuntijat kuten Suvi Pohjola-Stenroos listaavat nämä periytyvien vikojen joukkoon. Omana vastakommenttina Susan Littlen väitteeseen totean, ettei esiintymismahdollisuus rodussa kuin rodussa suinkaan estä sitä, että kyseinen vika voisi voimistua geneettisen muuntelun vähetessä. Se pikemminkin selittää, miksi tietyt samat viat lyövät itsensä läpi lähes jokaisessa rodussa, jossa sisäsiitos saavuttaa tietyn pisteen. Tutkimuksia aiheesta on tehty hävettävän vähän. On surullista, ettei perinnöllisyys- ja eläinlääketieteen puolella esiinny kiinnostusta tutkia näitä ilmiöitä ja kenties kyetä selvittämään joidenkin tilojen periytymismekanismit. Miten vikoja voisi estää? Synnynnäisten, perinnöllisten vikojen esiintymismäärää voi alentaa lisäämällä geneettistä muuntelua. Tämä tarkoittaa suomeksi yhdistelmien suunnittelua useamman kasvattajan yhteystyönä, pyrkimyksenä maksimoida erilaisten yhdistelmien monipuolisuus. Polygeneettiset viat on käytännössä mahdoton kitkeä pois minkään kissan perimästä, ennen kuin meillä kaikilla on kotikäytössä geenimanipulaatio-laboratorio – ts. ei ainakaan ihan lähitulevaisuudessa. Mutta vähentäminen on toki mahdollista: Mäen ideaalipopulaatiossa
Käytännössä järkevää olisi siis käyttää jalostukseen materiaalia, joka nykyään pistetään sivuun, myös niitä vähemmän tyypikkäitä ja paremman sisaruksen varjoon jääviä yksilöitä. Geneettisen monimuotoisuuden kannalta on ehdottomasti parempi, että käytettäisiin mieluummin kahta saman pentueen urosta kuin tehtäisiin samalla uroksella kahdet pennut. Vaikka sukutaulu onkin molemmilla sama, on geeneistä periaatteessa vain 25% samoja (tosiasiassa monilla roduilla luku on todellisuudessa enemmän). Tuonnit Tuontiveri olisi myös tärkeää. Vaikka tuonti olisi itsessään miten sisäsiittoinen tahansa, on kahden sisäsiittoisen linjan yhdistäminen monimuotoisuuden kannalta suositeltavampaa kuin saman linjan sisällä häärääminen. Tässäkin tosin tulee huomioida se fakta, että riittävän monta sukupolvea taaksepäin mentäessä monessa rodussa löytyy ne täsmälleen samat esivanhemmat. Näyttäisi kuitenkin olevan niin, että etäsiittoisuus on hieman terveellisempää kuin selkeä sisäsiittoisuus. Kissojen tuonnissa on luonnollisesti muitakin haasteita. Usein kasvattajan löytäminen ja yhteistyöhön pääseminen on vaikeaa. Linjojen tasosta ei ole takeita, vaikka toisaalta monimuotoisuuden kannalta “huono“ tyyppi saattaakin olla parempi. Tuontikissojen omista perinnöllisistä vioista on vaikea saada tietoa ennakkoon, ja niiden mukana saattaa seurata sekundäärejä ongelmia kuten infektioita tai sieniä. Roturisteytykset Eräs keino laajentaa geneettistä muuntelua nopeasti ja tehokkaasti on ns hybridijalostus ts. risteytys eri rodun kanssa. Esimerkiksi ocicateille käytetään USA:ssa edelleen abessinialaisia tuomaan lisäverta. Niiden käyttö ei olennaisesti muuta väriperimää tai tyyppiä, kuten vaikkapa eurooppalainen lyhytkarva tekisi. Abessinialais-risteytykset ovat kasvattajien kokemuksen mukaan erittäin terveitä ja elinvoimaisia eikä esimerkiksi rintalastaongelmia tule esiin ennen kuin “abyveri“ on jäänyt useita sukupolvia taaksepäin (suojaava vaikutus näyttäisi olevan n. 4 sukupolvea). Muille roduille löytyy muita vaihtoehtoja, joskin esimerkiksi devon rexien kohdalla äkkiseltään itsestään selvät vaihtoehdot kuten cornish rexit edustavat tyypiltään hyvin erilaista ulkonäköä ja toisaalta geenipohjassa on ihan liikaa samoja aineksia, että ristisiitoksesta saataisiin ulkonäön menetystä vastaava hyöty (samoja kantakissoja, Kirlee ja Serena esiintyy molemmissa roduissa). Kasvattajan kannalta ongelmallista on risteytyskasvatuksen hitaus. Ensimmäinen sukupolvi on melkoisella varmuudella jotain hyvin merkillistä, molempien rotujen väliltä. Lähemmäs alkuperäistä päästäneen toisessa sukupolvessa mutta todennäköisesti vasta kolmas sukupolvi on jokseenkin normaalin kaltainen. Risteytys-veren hyödyt toisaalta vähenevät sukupolvi sukupolvelta, ellei joukkoon sekoiteta lisää erikantaisia kissoja. Monen rodun kohdalla tulee niiden oma tautiperimä sekä heikko saatavuus. FIFe suhtautuu roturisteytyksiin erittäin nihkeästi jopa silloinkin kun risteytykset ovat arkipäivää rodun alkuperämaassa (kuten abyt oceilla), saati jos keksitään jotain muuta. Esimeriksi Sokoke-kantaa olisi Tanskassa haluttu elvyttää mustalla itämaisella (sokoket ovat _kaikki_ peräisin samasta kantaäidistä, jota sitten astutettiin omilla pojillaan jne.). Mustan itämaisen käyttö olisi ollut mahdollista vain jos ennen sokoke-astutuksia olisi tehty kuusi testipentuetta mustan ja sinisen itämaisen välillä, varmistamaan ettei ko. musta kissa kantaisi esimeriksi diluutiota tai kuvioita. Valitettavasti sokoke-kasvattajilla ei ollut mitään mahdollisuutta edellyttää itämaiskasvattajilta kuutta testipentuetta, joten yritys jäi. Sokokejen perimä sen sijaan on kaventunut entisestään, lisääntymisongelmat olivat yleisiä jo 90-luvun alussa eikä tulevaisuus näytä kovin ruusuiselta. Ikä Jalostukseen kannattaisi valita yksilöitä, joilla on muutama vuosi jo ikää. Käytännössä joillain roduilla naaraiden taipumus kohtutulehduksiin pakottaa tekemään pennut hyvin aikaisessa vaiheessa, samoin urosten merkkailuintoisuus. Olisi myös toivottavaa, että saman kissan käyttö uudelleen tehtäisiin vasta kun edellinen sukupolvi on jo muutaman vuoden ikäinen. HCM-sydänvikoja voidaan vältellä käyttämällä pienehköjä, jo 10 vuotta täyttäneitä kolleja. Käytännössä tämä on varsin hankalaa merkkausongelmien takia ja toisaalta ehdotus on vastoin Mäen ehdotusta sukupolvien vaihtuvuudesta. Pentujen tutkinta Pentujen tutkiminen, suositukset:
Useat Suomen rotupopulaatiot ovat Mäen jaottelun perusteella kriittisesti uhanalaisia, sillä lisääntymiskäytössä olevia naaraita on reilusti alle 100. En haluaisi olla pahanilmanlintu, mutta pelkään pahoin kaikkien rotujen kärsivän jatkossa aina vain useammin esiintyvistä vioista, ellei jalostuksessa pyritä nykyistä aktiivisemmin geneettisen monimuotoisuuden lisäämiseen. Kasvattajilla on ylevänä tavoitteena “rodun paras“, joka turhan usein tarkoittaa kasvattajan parasta ts. ulkoisesti mahdollisimman hyviä jälkeläisiä, jotka pärjäisivät näyttelyissä mahdollisimman hyvin. Terveys on monelle periaatteessa tärkeä, mutta valittaessa yhdistettäviä pareja se tuppaa jäämään sivuseikaksi – kaikkihan haluavat kehittää rodun tyyppiä, turkkia tai muita ulkoisia piirteitä. Lisäksi kissapiirejä vaivaa sokeus, kateus ja pelko. Vikoja ei haluta nähdä, vaan ne selitetään jonkin ulkoisen tekijän avulla tai peitellään. Vioista juorutaan, mutta pääsääntöisesti niitä ei koskaan esiinny omassa kasvatustyössä, vaan aina muilla – vaikka monessa rodussa linjat ovat hyvin samanlaisia kasvattajasta riippumatta. Vikojen listaaminen avoimesti on monessa rodussa täysin mahdotonta, sillä oman pesän likoja ei haluta julkisuuteen. Ongelmien tarkastelu avoimesti, linjoittain olisi kuitenkin erittäin tärkeää kokonaiskuvan kannalta. Sillä tavalla saataisiin tarkempaa tietoa mitä rodussa todellisuudessa tapahtuu ja onko esim. kuolleisuus tai synnynnäisten vikojen määrä normaalilla tasolla (normaali, ympäristötekijöistä ja sattumasta johtuva pentujen vikaprosentti on max. 2%). Omat rodut ovat meillä kaikille rakkaita ja varmasti kaikki toivoisivat, että oman rodun ihania edustajia olisi saatavilla vielä parinkymmenen vuoden kuluttua, terveinä. Toisilla roduilla meneekin paremmin, toisilla selvästi huonommin. Niissä roduissa, joissa jo ilmenee vikoja ei tulevaisuus lupaa kovin hyvää. Ilman mahdollisimman monen kasvattajan avoimuutta ja aktiivisia toimia tilanne tulee vain pahenemaan. Rotuyhdistystasolla olisi ehkä tarpeen perustaa jalostusneuvoja, jolta uudemmat kasvattajat voisivat tiedustella suunnittelemansa yhdistelmän riskejä ja saada neuvoja mahdollisimman monipuolisen yhdistelmän aikaan saamiseksi. Siitoskollipulaa voitaisiin helpottaa monessa rodussa myös “teinikolli-listalla“, ts. ne pojat, jotka tullaan kastroimaan nuorina, mutta joita voitaisiin käyttää esimerkiksi kerran ennen sitä, löytyisivät vaikkapa netistä. Hybridi-kasvatusta voitaisiin tukea yhdistyksen toimesta esimerkiksi suosittamalla sopivaa rotua, ehdottamalla tiettyjä testejä (esim. PKD-testi), ehdottamalla valmiiksi joitakin tähän tarkoitukseen käytettävissä olevia kolleja sekä pyrkimällä hankkimaan SRK:n hallitukselta yleistason suostumus hybrideihin (rekisteröidään, kunhan ne ja ne testit ovat tehty, esimerkiksi). Moni pelkää, että hybridikasvatuksella pilataan rotu. Tässä pilaamisella tarkoitetaan ulkoisia ominaisuuksia, niitä seikkoja joiden perusteella rotu on nimenomaan määritelty. On toki selvää, että hybridikasvatus tuo omat riskit ja voi tilapäisesti johtaa tilanteeseen, jossa esimeriksi cornish rexin kiharat ovat laimentuneet ja korvat liian alhaalla. Toisaalta tiukka roturasismi ja voitontavoittelu johtaa hyvin pian umpikujaan, tilanteeseen, jossa ahtaamman rodun kissat ovat yksinkertaisesti liian sairaita ja sisäsiitettyjä tuottaakseen lainkaan terveitä jälkeläisiä. Kissaliiton tasolla tulisi miettiä mahdollisuuksia edistää kissarotujen yleistä terveyttä. Ehdottaisin ainakin palauttamaan kasvattajien genetiikka-kurssit. Värigenetiikasta löytyy kyllä oppaita sieltä täältä, mutta nimenomaan sairaudet ja viat ovat hyvin heikosti esillä alan kirjallisuudessa. SRK voisi myös harkita nykyisen rotutietokannan avaamista myös julkiseen käyttöön. Tarkoitan siis hieman “www.pawpeds.com:in“ kaltaista selain-pohjaista palvelua, jossa kuka tahansa voisi tarkistaa minkä tahansa suomalaisen kissan sukutaulun ja tehdä sen kanssa koesukutaulun ja saada tuon yhdistelmän sukusiitoskertoimen ja mahdollisesti myös huomautuksen, jos kantakissoja esiintyy runsaasti ko. yhdistelmässä. Teknisesti tuollainen palvelu olisi helppo toteuttaa ja kun SRK:lla on ainakin aikaisemmin ollut taseessaan ylijäämää järjestyisi rahoituskin tuota ylijäämää käyttäen. SRK:n tai rotuyhdistysten tasolla tulisi myös pyrkiä edistämään kissojen perinnöllisten vikojen tutkimusta eläinlääketieteen ja perinnöllisyystieteen puolella. Kissaliitto voisi esimerkiksi jakaa stipendin tai pienehkön apurahan tutkimuksia varten, miettiä yliopiston edustajien kanssa mahdollisia tutkimusaiheita, etsiä niihin halukkaita osallistujia kasvattajien joukosta ja auttaa koordinoimaan tutkimukset alkuun. Ocicattien tai minkään muunkaan rodun etu ei voi (tai saisi) olla se, miten hyvin ne pärjäävät “vuoden paras kissa“ -pisteissä. Kissojen (ja omistajien) paras olisi ilman muuta se, että ne eläisivät täysin terveinä mahdollisimman pitkään, vaikka sen aikaansaaminen edellyttäisikin tinkimistä jostain ulkomuotoseikasta. Mirka Taleva Kirjoittaja suhtautuu geneettisen muuntelun supistumiseen tiukkapipoisesti. Hän on ihmetellyt ocicattien jalostuspohjan kapeutta vuodesta 1995. Kiitokset Eva Piiparinen-Kaijankoskelle oikoluvusta ja tuesta. Kirjalliset lähteet: Lisää tietoa: |
|